askep ami

AKUT MIOKARD INFARK

A. Pengertian
Akut Miokard Infark adalah nekroses miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. (H.M. Saifoellah Noer, 1996:1098). Akut Miokard Infark adalah kematian jaringan Miokard akibat oklusi akut pembuluh darah koroner. (Rumah sakit Jantung Harapan Kita , 1993:175).

B. Etiologi
1. Faktor-faktor Penyebab
a. Suplai Oksigen ke Miokard berkurang yang disebabkan oleh tiga faktor :
Faktor pembuluh darah, antara lain :
Atherosklerosis
Spasme
Arteritis
 Faktor Sirkulasi :
 Hipotensi
Stenosis Aorta
Insufisiensi
Faktor darah :
Anemia
Hipoksemia
Polisitemi
b. Curah Jantung yang meningkat
Aktivitas, emosi, makan terlalu banyak, anemia, hipertiroidism.
c. Kebutuhan oksigen miokard meningkat pada: kerusakan miokard, hipertropi miokard, hipertensi diastolik.
2. Faktor Predisposisi
a. Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah.
 Usia lebih dari 40 tahun
Jenis kelamin: Insiden pada pria tinggi sedangkan pada wanita meningkat setelah menopause.
Hereditas
Ras : lebih tinggi dari pada orang kulit hitam
b. Faktor resiko yang dapat diubah
Mayor : -Hiperlipidemia, Hipertensi, merokok, diabetis, obesitas, diet lemak tinggi jenuh dan kalori.
Minor : inaktivitas fisik, pola kepribadian tipe “A” (emosional, agresif,ambisius, kompetitif), stress psikologis berlebihan

C. Patofisiologi
Akut miokard infark biasanya menyerang seseorang yang memiliki satu atau lebih faktor resiko, diantaranya : obesitas, perokok, ras, umur (lebih dari 40 tahun) dan lebih sering terjadi pada laki-laki. Dengan adanya beberapa faktor di atas dan dengan disertai proses kimiawi terbentuklah endapan lipo protein di tunikaintima pembuluh darah yang dapat menyebabkan interaksi fibrin dan platelat. Akibat interaksi tersebut terjadilah invasi dan akumulasi lipid yang akan membentuk plague fibrosa. Timbunan plak yang terus menerus menimbulkan lesikomplikata yang meyebabkan kekakuan pada pembuluh darah, dan akan mengalami ruptur dapat terjadi pendarahan yang pada akhirnya menghasilkan trombus. Kekakuan pembuluh darah arteri atau arterosklerosis inilah penyebab dari AMI. Pada beberapa kasus karena trombus yang menyumbat pembuluh darah menyebabkan suplai oksigen pada jaringan defisit sehingga terjadi eskemik pada pembuluh darah.
Ketidakseimbangan antara suplai oksigen dan kebutuhan pada jantung akan menyebabkan aritmia yang berdampak pada penurunan cardiak output. Sedangkan akibat eskemik pada jaringan akan meningkatkan metabolisme anaerob yang menghasilkan laktat. Laktat inilah yang akan merangsang saraf sehingga muncul sensasi nyeri yang khas pada AMI.
Iskemik yang berlangsung terus menerus menyebabkan kematian jaringan pada otot jantung. Akibatnya menurunnya kontraktilitas otot jantung yang menyebabkan kegagalan jantung dalam memompakan darah ke seluruh tubuh.


D. Tanda dan Gejala
1. Tanda
a. Wajah meringsis, menangis, dan merintih.
b. Peningkatan frekuensi nafas, pucat.
c. Tachikarde
d. Gelisah, marah, perilaku menyerang.
e. Kelainan EKG ditemukan perubahan gelombang Q, segmen ST, gelombang T.
f. Laboratorium
1. Enzim jantung : 150 enzim: CPK –MB meningkat antara 4 sampai 6 jam memuncak dalam 12 – 24 jam.
2. LDH meningakt dalam 12 – 24 jam, memuncak dalam 24 – 48 jam, Leukosit meningkat 10.000 – 20.000.
3. Kolesterol atau trigliserid serum meningkat, menunjukkan arteriosklerosis.
g. Foto dada
Normal atau pembesaran jantung diduga adanya kegagalan jantung kongestif atau aneurisme ventrikel.
2. Gejala
a. Nyeri dada yang timbul mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan aktivitas), tidak hilang dengan nitrogliseruin atau istiraha. Lokasi : dada anterior, subternal, menyebar ke tangan, rahang, wajah atau tidak tentu lokasinya seperti : epigastrium, siku, abdomen, punggung, leher.
b. Dyspnoe dengan atau tanpa kerja.
c. Batuk dengan atau tanpa produksi spotum.
d. Pusing berdenyut selama tidur atau saat bangun.
e. Kelelahan, kelemahan, tidak dapat tidur.

E. Komplikasi
1. Aritmia
2. Bradikardi sinus
3. Takhikardi sinus
4. Fibrilasi Atrium
5. Takikardia ventrikel
6. Gagal Jantung Kongestif
7. Shock kardiogenik
8. Perikarditis
9. Aneurisma Ventrikel
10. Trombo emboli
F. Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan Perawatan
Penderita AMI dirawat diunit perawatan intensif penyakit jantung koroner (ICCU) sampai nilai CPK-MB menurun,kondisi hemodinamik stabil dan tidak ada aritmia yang berarti.Umumnya setelah 36 jam penderita dapat dipindahkan ke ruangan.Penderita AMI dianjurkan bed rest dan melakukan mobilisasi secara bertahap.
2. Penatalaksanaan Medis
a. Hari I : diet saring , dengan tujuan untuk mengurangi resiko mual, muntah, henti jantung serta resiko aspirasi.
b. Hari II dst : diet lunak
c. Infus D 5 % untuk berjaga-jaga jika tiba-tiba diperlukan pengobatan intra vena.
d. Berikan morfin 10 mg untuk mengurangi / menghilangkan rasa sakit. Dapat diulangi tiap setengah jam sampai jumlah 60 mg.
e. Jika ada ekstrasistol diberi bolus lidokain 50 mg I.V. yang dapat diulang tiap ¼ sampai 0,5 jam.
f. Jika ada bradikardi diberikan atropin sulfat 0,5 mg I.V. dapat diulang tiap ¼ jam sampai maksimal 2 mg.
g. Shok : segera diberi kortikosteroid/dexametason I.V. dosis tinggi: 6 mg/kg BB
h. Jika ada dekompensasi kordis diberi digoksin I.V. 1 – 2 ml dan bila perlu tambah diuretik.
i. Jika ada kardiak arrest segera lakukan resusitasi kardiopulmunar.
j. Obat sedatif (diazepam 20 mg) untuk mengurangi ketakutan klien.
k. Pemberian antikoagulan(heparin 20 - 40 ribu u/24jam) untuk mengurangi resiko tromboemboli.
l. Oksigenasi
m. Pengobatan trombolitik salah satu kemajuan bermakna dalam tata laksana infark miokard akut.Saat ini ada beberapa macam obat trombolisis,yaitu streptokinase,urokinase,aktifator plasminogen jaringan yang direkombinasi(r.TPA) dan anisoly Lated Plasminogen Aktifator Compleks (ASPAC). Indikasi pemberian trombolitik adalah pasien berusia di bawah 70 tahun.Sakit dada 12 jam dan elevasi ST lebih dari 2mm pada sekurangnya 2 sadapan (Faisal Baras,Santoso karo-karo, Popy S.R,1996).

3. Rehabilitasi
Yang perlu diperhatikan pada post AMI adalah:
a. Mengurangi resiko infark miokard berulang (recurent), komplikasi AMI dengan pencegahan sekunder.
b. Mengurangi beban ekonomi penderita dan keluarganya dengan mengurangi jumlah hari perawatan di RS
c. Bekerja kembali dengan perasaan aman.
d. Memperbaiki gaya hidup sesudah AMI.
Pembagian fase rehabilitasi :
a. Fase I A
Dilakukan pada waktu penderita di ruang ICCU dengan mobilisasi pada hari II. Pada klien AMI dengan sakit dada yang terus menerus dan berulang decomp. Maka mobilisasi dilakukan diICCU setelah komplikasi dapat diatasi.Pedoman di ICCU nadi tidak boleh > 120 x/menit,tidakada nyeri dada, tidak timbul aritmia,tidak ada depresi segment ST pada EKG.
b. Fase I B
Dilakukan sesudah penderita keluar RS. Tujuannya adalah untuk meneruskan usaha menghindari efek negatif secara fisiologik dan psikologik.
Rehabilitasi meliputi :
Penderita dipulangkan pada akhir minggu II post AMI.
Aktifitas pada fase ini memerlukan intensitas yang rendah (2-3hari) dengan pengawasan pelatih.
Dengan melakukan low intensity exercise test untuk menghilangkan ketakutan klien.
c. Fase II
Dilakukan setelah 4-6 minggu di rumah.
Penderita dianjurkan untuk jalan-jalan 2x / hari dan secara bertahap menambah daya kecepatannya.
Penderita diberi patokan seberapa kah denyut jantung yang harus dicapai, berupa self monitoring dengan menghitung nadi pada waktu melakukan aktifitas.
Dengan demikian pada akhir minggu 6 - 8 hari penderita sudah dapat bekerja yang tidak melelahkan.
d. Fase III
Rehabilitasi maintenance melalui klub jantung yang sudah ada. Fase ini berfokus pada pengkondisian jangka panjang dan memelihara kestabilan kardiovaskuler. (Buku Ajar Penyakit Dalam, FKUT, 1996).
Pulang sesudah suatu serangan jantung :
Kegiatan sehari-hari :
- makan 3 - 4 x/hari dengan porsi kecil
- hindari stress
- hindari ruangan panas/dingin
- membagi pekerjaan secara teratur
- jika sedang bekerja merasa lelah segera berhenti (15 - 30 menit)
- istirahat sekali atau dua kali selama 15 - 20 menit
- tidur jangan terlalu malam, 6 - 8 jam
Hal-hal yang perlu diperhatikan :
- hentikan merokok
- hindari minuman keras
- jika timbul nyeri segera duduk atau berbaring
- ambil obat-obatan nitrat/isodril bila terjadi serangan dan segera ke dokter.

G. Prognosis
Pada 25 % episode infark miokard akut, kematian terjadi mendadak dalam beberapa menit setelah serangan. Mortalitas keseluruhan 15 – 20 %. Resiko kematian tergantung pada banyak faktor termasuk usia pasien, riwayat penyakit jantung koroner sebelumnya. Adanya penyakit akut, meningkat dengan bertambahnya umur, kematian kira-kira 10 – 20 % pada usia di bawah 50 tahun dan 20 % pada usia lanjut. (Faisal Baraas.dkk, 1996)

H. Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
a. Aktifitas
Gejala : kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup menetap, jadwal olah raga tidak teratur.
Tanda : Takikardi,dispnea pada istirahat / aktifitas
b. Sirkulasi
Gejala : Riwayat MI sebelumnya, penyakit arteri koronaria, GJK, masalah TD, DM.
Tanda : TD dapat normal atau naik/turun.
Nadi dapat normal, penuh / tak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur (distritnya)
Bunyi jantung : bunyi jantung ekstra S3 / S4 mungkin menunjukkan gagal jantung / penurunan kontraktilitas ventrikel.
Murmur, bila ada menunjukkan gagal katub/disfungsi otot papiler
Friksi dicurigai perikarditis
Irama jantung : dapat teratur/tidak teratur
Edema : distensi vena jugular, edema dependen / perifer, edema umum krekels mungkin ada dengan gagal jantung
Warna : pucat/ sianosis / kulit abu-abu kuku datar pada membran mukosa dan bibir.
c. Integritas Ego
Gejala : menyangkal gejala penting/adanya kondisi
Tanda : mendak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata gelisah, marah, perilaku menyerang, fokus pada diri sendiri
d. Eliminasi
Tanda : normal/bunyi usus menurun.
e. Makanan / Cairan
Gejala : mual/kehilangan nafsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati / terbakar, penurunan turgor kulit, kulit kering / berkeringat
Tanda : muntah, perubahan berat badan.
f. Higiene
Tanda/gejala : kesulitan melakukan tugas perawatan
g. Neurosensori
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur / saat bangun
Tanda : perubahan mental,kelemahan.
h. Nyeri / ketidaknyamanan
Gejala : nyeri dada yang timbulnya mendadak
Lokasi : tipikal pada dada anterior,subternal, prekordia, dapat menyerang ke tangan, rahang wajah.
Kualitas : menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat.
Intensitas : biasanya pada skala 1-5
Catatan : nyeri mungkin tak ada pada klien post operasi, dengan DM, hipertensi, lansia.
Tanda :
- Wajah meringis
- Perubahan postur tubuh
- Menarik diri, kehilangan kontak mata
- Respon otomatik : perubahan frekuensi / irama jantung, tekanan darah, pernafasan, warna kulit, kelembaban, kesadaran.
i. Pernafasan
Gejala :
- Dyspnea dengan / tanpa kerja, dyspnea nokturnal
- Batuk dengan / tanpa sputum
- Riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis
 Tanda :
- Peningkatan frekuensi pernafasan
- Sianosis
- Bunyi nafas : bersih/krekels
- Sputum : bersih, merah muda kental
j. Interaksi social
Gejala :
- Stres saat ini contoh kerja, keluarga
- Kesulitan koping dengan stresor yang ada
 Tanda :
- Kesulitan istirahat dengan tenang
- Menarik diri dari keluarga

2. Pada klien dengan Akut Miokard Infark (AMI), diagnosa keperawatan menurut NANDA adalah :
1) Nyeri akut berhubungan dengan agent cidera iskhemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri koroner
2) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen.
3) Cemas berhubungan dengan nyeri yang diantisipasi dengan kematian.
4) Kelebihan volume cairan b.d. gangguan mekanisme regulasi